ABSTRACT
En diciembre de 2019 se descubrió un nuevo coronavirus, asociado a pacientes que sufrían un cuadro de neumonía en Hubei provincia de China, desde ese momento se estudia las características del virus, como también de la patología que produce. En los pacientes graves, se observó un estado proinflamatorio y procoagulante que provocó la disfunción multiorgánica, y, en muchos de ellos, la muerte. El objetivo de este trabajo consiste en describir la fisiopatología de la coagulopatía que esta infección, sorprendentemente, provoca. Es importante remarcar la relación que existe entre los estados inflamatorios y la cascada de la coagulación, cuyas disfunciones ocurren en situaciones de gravedad, como es la sepsis. El SARS-CoV-2 entrara a la célula mediante el receptor de la enzima convertidora de angiotensinógeno. En los estadios avanzados o críticos de la enfermedad, el estímulo hiperinflamatorio y el ambiente protrombótico provocarán un daño multiorgánico. El enfoque de los pacientes en estadios avanzados o críticos debe ser de soporte vital, junto a una terapia anticoagulante completa
In December 2019, a new coronavirus, SARS-CoV-2, was discovered in patients suffering from pneumonia. In critically ill patients, a proinflammatory and procoagulant state was observed: this led to multiorgan dysfunction, and, in many patients, to death. The objective of this work is to describe the pathophysiology of coagulopathy that this infection, surprisingly, causes. It is important to highlight the cross-talk between inflammation and coagulation in serious situations, such as sepsis. SARS-CoV-2 will enter the cell via the angiotensinogen converting enzyme receptor. In the advanced or critical stages of the disease, the hyperinflammatory stimulus and the prothrombotic environment will cause multi-organ damage. The approach of patients in advanced or critical stages should be life support, together with full anticoagulant therapy.